PHPV/PHTVL
PHTVL/PHPV er en øyensykdom. Frandringene i øynene finnes i hovedsak på baksiden av linsen. Små forandringer påvirker ikke synet til hunden, mens store forandringer fører til at hunden får redusert syn eller blir blind. Siden PHTVL/PHPV er medfødt, kan forandringene diagnostiseres tidlig. Valpene kan derfor undersøkes allerede fra 7-8-ukers alder.
Ut fra omfanget av forandringene graderes de fra 1-6. Grad 1 er små forandringer bak på linsene. Disse forandringene ser vi som små, lysebrune ”fregner”. De affiserer ikke synet og vil ikke forandre seg. Det kan imidlertid være vanskelig å skille mellom små pigmenterte prikker som man kan se hos hunder av mange raser, og de minste forandringene som fører til at man stiller diagnosen PHTVL/PHPV. Forandringer som graderes fra 2-6 er mer utbredte og påvirker synet i større eller mindre grad. Det utvikles fortetninger i linsene (katarakt), og det kan også forekomme misdannelse av linsene og blødninger i øyet.
PHTVL/PHPV ble først beskrevet hos dobermann, senere også hos staffordshire bull terrier og pinscher. Det mistenkes at denne misdannelsen også er arvelig betinget hos riesenschnauzer og king charles spaniel, og den ses sporadisk hos hunder også av andre raser. Hos dobermann regner man med dominant nedarving med ufullstendig penetrans (gjennomslag). Heterozygote hunder (hunder som har ett defektgen og ett normalt gen for sykdommen) har små forandringer, mens de homozygote (hunder som har to defektgener for sykdommen) har mer uttalte forandringer. Hos øvrige raser er nedarvingsmønster ikke fastslått, men tilsvarende nedarving som hos dobermann er mulig.
Det finnes ulike grader av sykdommen
Grad 1: Pigmentflekker (ca 0,5 mm i diameter) bak bakre Iinsekapsel.
Grad 2-6: Her er det varierende grad av vev som kan inkludere defekt i bakre linsekapsel med utbuling av linsen og blødning forårsaket av rester av karsystemet, samt sekudær utviklet katarakt - grå stær. Begge øyne vil være rammet, men graden kan være ulik på de to øynene.
Ved PHTVL/PHPV Grad 1 vil hunden ikke ha synsforstyrrelser, og der vil heller ikke utvikle seg til grå stær sekundœr katarakt. Avl på hunder med grad 1, bør kun være med hunder som er øyenlyst fri for sykdommen.
Ved grad 2-6 vil det imidlertid utvíkles grå stær og hunden vil ha nedsatt syn eller være blind.
Avl på hunder med påvist grad 2-6 frarådes.
Sykdommen er som skrevet over uhelbredbar og den er genetisk arvelig.
Allerede ved 8 ukers alder kan valpene undersøkes for sykdommen, men får de anmerkning som 8 uker, kan det lønne seg å øyelyse igjen ved 1 års alder.
Persistent pupillemembran (PPM)
I fosterstadiet og noen dager etter fødselen er pupillen dekket av pupillemembranen, som er en nærende membran dannet av iris. Noen dager etter fødselen forsvinner denne membranen og pupillen dannes.
I mange tilfeller er gjenopprettingen av membranen ikke fullstendig når øyet åpner seg ved 10-12 dagers alder, og filamentøse rester er fortsatt tilstede. Disse strengene forsvinner vanligvis innen 6-8 ukers alder.
Små strenger kan vedvare lenger, for så å forsvinne når hunden er ferdig utvokst, men større strenger kan vedvare livet ut, og da snakker vi om persistent pupillary membrane (PPM). PPM regnes som en medfødt defekt.
PPM kan sees i 3 varianter:
Trådene strekker seg fra iris til iris: denne typen PPM fører ikke til andre unormale endringer.
Trådene strekker seg fra iris til fronten av linsen: i disse tilfellene kan en lokal grå stær oppstå, men utvikler seg ikke videre.
Trådene strekker seg fra iris til innsiden av hornhinnen: denne typen kan gi en uklar flekk på hornhinnen som, avhengig av størrelsen, kan føre til at hunden får nedsatt syn. Hos noen raser, inkludert Basenji, Chow chow, Welsh Corgi Pembroke, Petit Basset Griffon Vendéen, diagnostiseres denne lidelsen ofte og oppstår ofte i så alvorlig grad at hundens syn reduseres, og det er enighet om at lidelsen er arvelig. Hos andre raser er det ikke kjennskap til noen arvelighet enda, men arvgange er ikke kjent.
Hunder med PPM bør registreres. Hos disponerte raser bør hunder med PPM kun parres med ikke-påvirkede dyr.
CEA (Collie Eye Anomaly)
CEA er en medfødt, arvelig, bilateral øyesykdom hos hunder, som påvirker netthinnen, årehinnen og sclera. Det kan være en mild sykdom eller forårsake blindhet. CEA er forårsaket av en enkel autosomal recessiv genfeil.
Det finnes ingen kur.
CEA er forårsaket av feil utvikling av øyet. Hvis cellene i den bakre delen av de optiske vesiklene ikke uttrykker veksthormon, påvirker differensieringen av andre celler i øyet. Årehinnen, spesielt lateralt for den optiske skiven, er hypoplastisk (underutviklet).
Et coloboma, eller hull, kan dannes i eller nær den optiske platen på grunn av en mislykket lukking av embryonalt vev. Graden av disse abnormitetene varierer mellom individuelle hunder, og til og med mellom den samme hundens øyne.
CEA er nedarvet som en autosomal recessiv egenskap, med en penetrans som når 100%, og har blitt lokalisert til kromosom 37 hos hund.
Noen veterinærer anbefaler kun avl på hunder uten tegn på sykdom, men dette vil eliminere en stor del av potensielle avlsdyr. På grunn av dette anbefaler andre kun å avle hunder med mild CEA, men dette vil aldri helt utrydde sykdommen. Også milde tilfeller av koroidal hypoplasi kan bli pigmentert og er derfor udiagnostiserbare i en alder av tre til syv måneder. Hvis valper ikke sjekkes for CEA før dette, kan de forveksles med normale og avles på som sådan. Å sjekke for CEA ved syv ukers alder kan eliminere denne muligheten.
Diagnose er også vanskelig hos hunder med pels med fortynnet farge fordi mangel på pigment i årehinnen til disse dyrene kan forveksles med koroidal hypoplasi. På grunn av mangelen på koroidalt pigment er mild koroidal hypoplasi vanskelig å se, og man kan derfor gå glipp av tilfeller av CEA.
I de seneste år er det utviklet en gentest for sykdommen, dette er et verdifullt verktøy å bruke.